不同糖耐量人群胰岛素抵抗的比较
关键词 葡萄糖耐量 胰岛素抵抗 糖尿病
2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，高胰岛素正常血糖钳夹技术测定的胰岛素介导葡萄糖代谢率是目前国际公认的研究人体胰岛素敏感性的“金标准”。但由于其操作复杂，花费大而应用受限。在非糖尿病人群流调研究中，空腹血浆胰岛素不失为简单实用的胰岛素抵抗（IR）指标。而在涉及β细胞功能差的（如糖尿病）人群时，则宜选择由胰岛素和血糖组成的复合指数，因为在这种情况下它比单纯空腹血浆胰岛素要好得多[1]。我们应用Matthews提出的HOMA-IR及李光伟提出的胰岛素作用指数（IAI）对不同糖耐量人群进行胰岛素抵抗测定；并对不同糖耐量人群胰岛素抵抗的可能机制进行分析。
一、对象与方法
1、对象：2004年~2005年在我院常规门诊者。检查中发现有糖尿病家族史、超重、高血压、血脂异常、空腹或餐后血糖增高、冠心病之一者经口服葡萄糖耐量试验（OGTT）确诊为糖尿病（DM）180人，空腹血糖受损（ＩＦＧ）35人，糖耐量异常（IGT）46人，糖耐量正常（NGT）151人，年龄从30~80岁，其中男240人，女172人。
2、方法：受试者均在早晨8点（空腹12小时后）先抽取空腹静脉血测定血糖（葡萄糖氧化酶法）、胰岛素（放射免疫法）给予OGTT检测，分别于服糖（有水葡萄糖82.5g）后30、60、120min抽取静脉血，测定血糖（葡萄糖氧化酶法）、胰岛素（放射免疫法）。
3、统计学处理：使用Microsoft
Excel软件进行统计学处理；所有指标均采用χ±s表示。根据下列公式计算有关指标：HOMA-IR=(FBG×Fins)/22.5，IAI=1/(
FBG×Fins)，因二者值均为非正态分布，均取其自然对数（LN）。
两组间比较采用双样本异方差t检验。
1、一般资料：各组构成比及一般资料见表1。各组间年龄无明显差异；空腹血糖IFG组值高于IGT组，而餐后２小时血糖IGT组值高于IFG组；空腹胰岛素值ＤＭ、ＩＦＧ及ＩＧＴ组之间比较均无差别，但均高于ＮＧＴ组；餐后２小时胰岛素值ＤＭ、ＩＦＧ及ＮＧＴ组之间均无差别，但均低于ＩＧＴ组。
2、胰岛素抵抗的比较：见表2。随着空腹血糖值的升高，胰岛素抵抗亦越明显，ＤＭ、ＩＦＧ及ＩＧＴ组均较NGT组胰岛素敏感性下降（IAI），胰岛素抵抗增高（HOMA—IR），DM组表现得尤为显著；而IFG组与IGT组比较，亦有显著的胰岛素敏感性下降及胰岛素抵抗增高。
表１ 各组一般资料的比较（χ±s）
表2
各组血糖、胰岛素及胰岛素抵抗的比较（χ±s）
三、讨论
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是导致2型糖尿病发病的主要原因；胰岛素抵抗亦是产生代谢综合征的中心环节。测定胰岛素抵抗的金标准“高胰岛素正常血糖钳夹技术”因繁琐、复杂及花费较高而倍受限制；目前在大样本人群中较为接受的是与复杂测定技术相关性较好的空腹胰岛素和血糖组成的复合指数HOMA-IR和IAI。从我们利用这些指数测定的不同糖耐量人群的胰岛素抵抗指标，表明随着糖调节受损程度各指标均有增幅变化，显示应用上述指数只要样本量足够大，胰岛素测定较准确，统计方法得当都能得出可信的结果[1]。我们认为目前在没有更优越的测定胰岛素抵抗的新技术发明的情况下，这些指标可作为判定胰岛素敏感性的类似半定量的评估。
从我们测定的情况来看，非糖尿病的IGT和IFG患者与正常人群比较已产生严重的胰岛素抵抗（HOMA-IR指数增高）或胰岛素敏感性降低（IAI指数降低）；所以对这部分人群应予以重视，普查出这部分人群，在测定血糖的同时，应测定空腹胰岛素，以评估胰岛素的敏感性；并予以饮食、运动和药物等干预治疗来防止演变为糖尿病。
我们的资料中IFG患者与IGT患者比较HOMA-IR指数有明显增高，IAI指数有明显降低，显示IFG患者胰岛素抵抗更为明显；推测IGT和IFG具有不同的发病机制[2]，IFG主要是基础状态下胰岛素分泌不足和/或IR。其IR主要发生在肝脏；可能为IFG患者胰岛素对肝糖异生抑制作用减弱所致。而IGT则主要是糖负荷后胰岛素分泌不足，IR的部位主要是外周即脂肪组织与肌肉。餐后胰岛素代偿性分泌不足加上脂肪组织及肌肉利用障碍而产生IR[4]。
DM患者与非糖尿病人群比较无论是HOMA-IR和IAI指数均有明显差异，表明DM患者IR更为严重，但仅有胰岛素抵抗不足以导致2型糖尿病。纵向研究表明发生显著高血糖则与β细胞分泌功能下降有关[3]。对这部分人群除测定胰岛素敏感指标外，还应测定β细胞分泌功能。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害都与糖调节受损有关，而在确定糖调节受损的地位上，似乎胰岛β细胞功能更为重要[5]。
【摘 要】：
目的:研究不同糖耐量人群胰岛素抵抗程度的差异。方法:将412名门诊患者按OGTT分为4组：糖尿病组（DM）180人，空腹血糖受损组（ＩＦＧ）35人，糖耐量异常组（IGT）46人，糖耐量正常组（NGT）151人。均行OGTT及IRT，并应用Matthews提出的HOMA-IR及李光伟提出的胰岛素作用指数（IAI）对不同糖耐量人群进行胰岛素抵抗测定。
结果:ＤＭ、ＩＦＧ及ＩＧＴ组均较NGT组胰岛素敏感性下降（IAI），胰岛素抵抗增高（HOMA—IR），DM组表现得尤为显著；而IFG组与IGT组比较，亦有显著的胰岛素敏感性下降及胰岛素抵抗增高。（p均小于0.05）
结论:不同糖耐量人群随着糖调节受损程度HOMA-IR和IAI均有增幅变化，这两种指标可较准确的评估胰岛素敏感性。IFG与IGT人群胰岛素抵抗的机制可能有所不同。
目的:研究不同糖耐量人群胰岛素抵抗程度的差异。方法:将412名门诊患者按OGTT分为4组：糖尿病组（DM）180人，空腹血糖受损组（ＩＦＧ）35人，糖耐量异常组（IGT）46人，糖耐量正常组（NGT）151人。均行OGTT及IRT，并应用Matthews提出的HOMA-IR及李光伟提出的胰岛素作用指数（IAI）对不同糖耐量人群进行胰岛素抵抗测定。
结果:ＤＭ、ＩＦＧ及ＩＧＴ组均较NGT组胰岛素敏感性下降（IAI），胰岛素抵抗增高（HOMA—IR），DM组表现得尤为显著；而IFG组与IGT组比较，亦有显著的胰岛素敏感性下降及胰岛素抵抗增高。（p均小于0.05）
结论:不同糖耐量人群随着糖调节受损程度HOMA-IR和IAI均有增幅变化，这两种指标可较准确的评估胰岛素敏感性。IFG与IGT人群胰岛素抵抗的机制可能有所不同。
2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，高胰岛素正常血糖钳夹技术测定的胰岛素介导葡萄糖代谢率是目前国际公认的研究人体胰岛素敏感性的“金标准”。但由于其操作复杂，花费大而应用受限。在非糖尿病人群流调研究中，空腹血浆胰岛素不失为简单实用的胰岛素抵抗（IR）指标。而在涉及β细胞功能差的（如糖尿病）人群时，则宜选择由胰岛素和血糖组成的复合指数，因为在这种情况下它比单纯空腹血浆胰岛素要好得多[1]。我们应用Matthews提出的HOMA-IR及李光伟提出的胰岛素作用指数（IAI）对不同糖耐量人群进行胰岛素抵抗测定；并对不同糖耐量人群胰岛素抵抗的可能机制进行分析。
一、对象与方法
1、对象：2004年~2005年在我院常规门诊者。检查中发现有糖尿病家族史、超重、高血压、血脂异常、空腹或餐后血糖增高、冠心病之一者经口服葡萄糖耐量试验（OGTT）确诊为糖尿病（DM）180人，空腹血糖受损（ＩＦＧ）35人，糖耐量异常（IGT）46人，糖耐量正常（NGT）151人，年龄从30~80岁，其中男240人，女172人。
2、方法：受试者均在早晨8点（空腹12小时后）先抽取空腹静脉血测定血糖（葡萄糖氧化酶法）、胰岛素（放射免疫法）给予OGTT检测，分别于服糖（有水葡萄糖82.5g）后30、60、120min抽取静脉血，测定血糖（葡萄糖氧化酶法）、胰岛素（放射免疫法）。
3、统计学处理：使用Microsoft
Excel软件进行统计学处理；所有指标均采用χ±s表示。根据下列公式计算有关指标：HOMA-IR=(FBG×Fins)/22.5，IAI=1/(
FBG×Fins)，因二者值均为非正态分布，均取其自然对数（LN）。
两组间比较采用双样本异方差t检验。
二、结果
1、一般资料：各组构成比及一般资料见表1。各组间年龄无明显差异；空腹血糖IFG组值高于IGT组，而餐后２小时血糖IGT组值高于IFG组；空腹胰岛素值ＤＭ、ＩＦＧ及ＩＧＴ组之间比较均无差别，但均高于ＮＧＴ组；餐后２小时胰岛素值ＤＭ、ＩＦＧ及ＮＧＴ组之间均无差别，但均低于ＩＧＴ组。
2、胰岛素抵抗的比较：见表2。随着空腹血糖值的升高，胰岛素抵抗亦越明显，ＤＭ、ＩＦＧ及ＩＧＴ组均较NGT组胰岛素敏感性下降（IAI），胰岛素抵抗增高（HOMA—IR），DM组表现得尤为显著；而IFG组与IGT组比较，亦有显著的胰岛素敏感性下降及胰岛素抵抗增高。
表１ 各组一般资料的比较（χ±s）
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构成比 年龄 SBP DBP TG HDL BMI 组别 例数 (岁) (mmHg) (mmHg) (mmol/L) (mmol/L) （kg/m2） |
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NGT 151
36.6 51.18±10.46 122.57±17.74 76.78±10.21 1.45±0.44 1.69±0.35 22.67±3.08 IFG
35 8.5 50.83±11.06 138.03±18.98＊ 82.66±10.36＊ 1.62±0.41＊ 1.47±0.17＊ 23.85±2.39＊ IGT
46 11.2 53.02±11.18 150.77±12.96＊△ 89.11± 8.42＊△ 1.87±0.47＊△ 1.33±0.35＊△ 24.92±2.47＊△ DM 180 43.7 52.47±12.10 154.68±18.58＊＃△91.84±10.34＊＃△2.32±1.09＊＃△1.23±0.22＊＃△25.07±2.69＊△ |
与NGT组比较，*P＜0.05；与ＩＦG组比较，△P＜0.05；与ＩGT组比较，＃P＜0.05；
表2
各组血糖、胰岛素及胰岛素抵抗的比较（χ±s）
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组别 空腹血糖
2h血糖 空腹胰岛素 2h胰岛素 ＨＯＭＡ－ＩＲ IAI (mmol/L) (mmol/L) (mU/L) (mU/L) |
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NGT
4.96±0.69 5.67±1.21 15.97±6.07 48.13±32.19＃ 1.20±0.43 －4.29±0.45 IGT
5.32±0.48＊ 8.52±0.82＊△ 18.57±8.54＊ 85.63±47.50 1.38±0.46* －4.49±0.46* IFG
6.51±0.25＊＃ 7.32±1.79＊ 19.86±8.44＊ 58.28±43.25＃ 1.78±0.39*# －4.78±0.42*# DM 9.62±3.43＊＃△18.17±7.22＊＃△20.16±5.56＊ 57.97±39.06＃ 2.06±0.51*#△ －5.17±0.46*#△ |
与NGT组比较，*P＜0.05；与ＩGT组比较，＃P＜0.05；与ＩＦG组比较，△P＜0.05；
三、讨论
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是导致2型糖尿病发病的主要原因；胰岛素抵抗亦是产生代谢综合征的中心环节。测定胰岛素抵抗的金标准“高胰岛素正常血糖钳夹技术”因繁琐、复杂及花费较高而倍受限制；目前在大样本人群中较为接受的是与复杂测定技术相关性较好的空腹胰岛素和血糖组成的复合指数HOMA-IR和IAI。从我们利用这些指数测定的不同糖耐量人群的胰岛素抵抗指标，表明随着糖调节受损程度各指标均有增幅变化，显示应用上述指数只要样本量足够大，胰岛素测定较准确，统计方法得当都能得出可信的结果[1]。我们认为目前在没有更优越的测定胰岛素抵抗的新技术发明的情况下，这些指标可作为判定胰岛素敏感性的类似半定量的评估。
从我们测定的情况来看，非糖尿病的IGT和IFG患者与正常人群比较已产生严重的胰岛素抵抗（HOMA-IR指数增高）或胰岛素敏感性降低（IAI指数降低）；所以对这部分人群应予以重视，普查出这部分人群，在测定血糖的同时，应测定空腹胰岛素，以评估胰岛素的敏感性；并予以饮食、运动和药物等干预治疗来防止演变为糖尿病。
我们的资料中IFG患者与IGT患者比较HOMA-IR指数有明显增高，IAI指数有明显降低，显示IFG患者胰岛素抵抗更为明显；推测IGT和IFG具有不同的发病机制[2]，IFG主要是基础状态下胰岛素分泌不足和/或IR。其IR主要发生在肝脏；可能为IFG患者胰岛素对肝糖异生抑制作用减弱所致。而IGT则主要是糖负荷后胰岛素分泌不足，IR的部位主要是外周即脂肪组织与肌肉。餐后胰岛素代偿性分泌不足加上脂肪组织及肌肉利用障碍而产生IR[4]。
DM患者与非糖尿病人群比较无论是HOMA-IR和IAI指数均有明显差异，表明DM患者IR更为严重，但仅有胰岛素抵抗不足以导致2型糖尿病。纵向研究表明发生显著高血糖则与β细胞分泌功能下降有关[3]。对这部分人群除测定胰岛素敏感指标外，还应测定β细胞分泌功能。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害都与糖调节受损有关，而在确定糖调节受损的地位上，似乎胰岛β细胞功能更为重要[5]。
参考文献
1、李光伟.个体胰岛素敏感性的临床评估出路在何方.中华糖尿病杂志，2005，13：243-244.
2、Tripathy DAlmgren PTuomi T et al.Contribution
of –Stimulation Glucose Uptake and Basal Hepatic Insulin
Sensitivity to Surrogate Measures of Insulin Sensitivy.Diabetes
Care.2004sep 272204-10.
of –Stimulation Glucose Uptake and Basal Hepatic Insulin
Sensitivity to Surrogate Measures of Insulin Sensitivy.Diabetes
Care.2004sep 272204-10.
3、陈燕，叶山东，徐卓华等.空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗比较.
中华糖尿病杂志，2005，13：258-259.
中华糖尿病杂志，2005，13：258-259.
4、洪洁，顾卫琼，张翼飞等.肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者胰岛素敏感性和β细胞功能研究.
中华糖尿病杂志，2003，11：96-99.
中华糖尿病杂志，2003，11：96-99.
5、Jensen CCCnop MHull RL et al. β-Cell Function
Is Major Contributor to Oral Glucose Tolerance in High-Risk
Relatives of Four Ethnic Group in the U.S.diabetes.sep
512170-8.
Is Major Contributor to Oral Glucose Tolerance in High-Risk
Relatives of Four Ethnic Group in the U.S.diabetes.sep
512170-8.
文章来源：www.365heart.com
