肺栓塞最常见的来源是下肢的深静脉血栓形成，临床表现从无症状、偶然发现栓子，到大面积栓塞引起猝死。慢性静脉血栓栓塞(深静脉血栓形成和肺栓塞)的后遗症包括血栓形成后综合征和慢性血栓栓塞性肺动脉高压。急性肺栓塞有可能迅速发生，不可预测，诊断困难；及时治疗可降低患者死广的危险，适当的一级预防通常有效：接受治疗的急性肺栓塞患者，第二年死于血栓栓塞复发的可能性，几乎是接受治疗的深静脉血栓形成患者的4倍(死亡率为1.5%对0.4%)。本综述的主要关注点是血栓栓塞引起的急性肺栓塞。

流行病学和病理生理学
    肺栓塞和深静脉血栓形成代表了一个疾病谱。血栓常形成于小腿深静脉，然后延伸至近端静脉，包括腘静脉及以上部位，血栓更易从这些部位开始造成栓塞。约79%的肺栓塞患者有腿郎深静脉血栓形成的证据。如果这些患者没有被检出深静脉血栓形成，很可能整个栓子已经脱落并已造成栓塞。引起，肺栓塞的深静脉血栓形成见图1。另一方面，高达50%有近端深静脉血栓形成的患者发生肺栓塞。由于存在来自肺动脉和支气管动脉的肺双重血液循环，患者通常没有肺梗死的表现。急性肺栓塞时，解剖学阻塞无疑是导致生理功能受损的最重要原因，但是血管活性物质和支气管活性物质的释放，如血小板释放的 5-羟色胺，有可能加重通气—血流灌注不匹配。随着右室后负荷增加，右室壁张力增力口并有可能导致右室扩张、功能障碍和缺血。右室功能衰竭导致死亡。
    尽管某些地区(如亚洲)比其他地区少见，但是静脉血栓栓塞是一个全球性问题，尤其是在有已知危险因素的人群中。一项研究采用明尼苏达州Olmsted县起始队列患者的资料，估计出美国的平均年发生率为1次／1000例注册患者。美国每年有30万人死于急性肺栓塞，经常是尸检时才得以诊断。住院患者的危险尤其高，尽管患者经常在出院后才出现血栓栓塞的表现。

危险因素
  获得性危险因素
  某些危险因素可增加急性深静脉血栓形成和肺栓塞的概率。全髋关节和膝关节置换术、髋部骨折于术和癌症手术，与外伤和脊髓损伤—样，都具有很高的危险性。总之，急性疾病可能是发牛血栓栓塞的最常见开端。活动明显减少也可增加患者的危险，尽管日前还不清楚能导致危险增加的活动减少的程度和持续时间，但常取决于并存的危险因素。长时间乘飞机旅行或乘坐地面交通工具旅行，可增加血栓栓塞危险。静息的生活方式和需要久坐的职业值得注意。事实上，已有人用eThrombosis 一词来描述与长时间坐在电脑终端前相关的血栓形成事件，高龄是另一个明确的危险因素，因为40岁后危险逐渐增加。
    在有癌症和血栓形成倾向的患者中，获得件危险因素和遗传易感性可能重叠。癌症时，特殊肿瘤或其治疗的促凝作用有可能增加血栓栓塞事件的危险，因为肿瘤可导致静脉阻塞，患者活动减少，需要放置中心导管以及进行化疗。抗磷脂抗体与血栓形成和反复发生不明原因流产有关。静脉血栓栓塞的遗传性和获得性危险因素列于表1。
  遗传疾病和血栓栓塞危险
  蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺陷，可显著增加血栓形成和血栓栓塞事件的危险。V因子Leiden(突变)可激活蛋白C抵抗，是血栓形成倾向最常见的遗传性危险因素。对下列患者最需要考虑进行有关这些障碍的检测：反复血栓栓塞的患者，年轻患者，没有明显刺激时出现血栓形成或血栓栓塞事件的患者，不常见部位(如脑、肠系膜、门静脉或肝静脉)发生血栓形成的患者。总之，Virchow经典危险三联征—淤滞、静脉损伤和高凝状态—仍然可用来评估患者，它反映了遗传和环境危险因素的影响及其相互作用。了解患者的危险因素有助于医师选择适当的诊断和预防策略。

诊断方法
  临床表现
  能够识别静脉血栓栓塞的症状和体征，可缩短诊断延迟的时间。腿痛、发热或肿胀有可能提示患者有深静脉血栓形成。  
 急性肺栓塞患者常出现呼吸困难或胸痛，可以突然发病，也可以在数天至数周内逐渐出现上述症状。胸膜炎性胸痛和咯血更多见于肺梗死患者，其特点是栓子较小，外周栓子更多，这类患者的胸膜摩擦音可能很明显。患者的咳嗽、心悸和头晕症状以及发热、喘呜和哕音等体征，有可能为肺栓塞或并存病所致。呼吸急促和心动过速很常见，但没有特异性。肺栓塞引起的肺动脉高压体征包括颈静脉充盈、P2亢进、右侧可听到S4和右心室抬举。深静脉血栓形成和肺栓塞的症状和体征可能具有高度提示性作用，但既不敏感也不特异。因此，当怀疑有深静脉血栓形成或肺栓塞的时候，必须考虑进一步检查。常常(但不总是)有这种情况，即症状的严重程度决定于血栓栓塞负荷。然而，即使外周非常大的栓子，出有可能静静地增大，然后出现症状或甚至发生致命性肺栓塞，而较小的栓子则有可能引起严重症状，尤其当心血管的功能储备已经很差时。如果患者突发晕厥或几乎晕厥、低血压、极度低氧血症、电机械分离或心脏停搏，应考虑到大面积肺栓塞的可能性。
  初步实验室检查和预测概率
  如果怀疑肺栓塞，应根据病史、体格检查和已知危险因素进行仔细评估。还应考虑其他检查项目，包括心电图、X线胸片和动脉血气分析。心电图异常，包括不明原因的心动过速，在急性肺栓塞时很常见，但不特异。急性肺源性心脏病的心电图表现，如S1、Q3、T3图形，右束支阻滞，肺性P波或电轴右偏，在发生大面积栓塞时比栓子较小时多见，但这些改变也是非特异的。X线胸片一般不能确诊，但是可以发现其他诊断。急性肺栓塞患者通常有低氧血症，但动脉血氧张力有可能正常。在罕见病例中，肺泡—动脉氧差也是正常的。患者突然发生或出现不能解释的动脉氧或氧饱和度改变时，应当疑似此病。
    其他检查也可能有用。尽管D-二聚体检查(检测交联纤维蛋白特异衍生物的血浆水平)阳性，提示可能有静脉血栓形成和肺栓塞，但这一检查是非特异的，因为感染、癌症、创伤和其他炎症状态的患者也有可能阳性，所以，不能据此决定治疗。以酶联免疫吸附测定(ELISA)为基础的D-二聚体检测法的敏感性高(96%-98%)。D-2聚体检测最好与临床概率一起考虑，后者可使用两种临床预测评分系统之—进行估计，这些评分系统可评估患者发生急性肺栓塞的可能性(表2)。有关临床概率评估的循证文献多数采用这些方法，它们基于病史和体格检查提供的信息。这些评分方法在急诊室就诊的患者中得到了最好的应用。对于预测概率低或中等水平的患者，当基于ELISA的D-二聚体检测阴性时，其发生深静脉血栓形成和肺栓塞的可能性低，无需进行特殊影像学检查。然而，对于预测概率高的患者，应进行影像学检查，而不是进行D-二聚体检测。用于进行临床概率评估的方法可能不如下述原则更重要，即必须根据每个人实际发生肺栓塞的临床概率，对每例患者进行仔细的评估。

    其他生化标志物可提供有用的临床信息。心肌肌钙蛋白水平可能升高，尤其是发生大面积急性肺栓塞的患者。肌钙蛋白水平升高最常用于已确诊肺栓塞患者的危险分层，但单独使用时不是一个敏感的诊断工具。脑钠尿肽的血浆水平随着心室张力的增加而增加，但患有充血性心力衰竭或各种可引起肺动脉高压的疾病的患者，都可能有脑钠尿肽水平升高。
  影像学检查
  很多类型的影像学检查已经用于急性肺栓塞的诊断，包括通气—灌注扫描、造影增强的计算机体层摄影(CT动脉造影、磁共振成像(MRl)、标准肺动脉造影，以及用町检出深静脉血栓形成的影像学检查(超声检查、CT静脉造影、 MRI和标准静脉造影)方法，来检查急性肺栓塞。
    造影增强的CT动脉造影优于通气—灌注扫描，包括速度、非血管性结构的特点和静脉血栓形成的检出率。如果患者有急性或慢性肾功能不全，应当慎用造影剂，因为造影剂有可能引起造影剂相关性肾病。CT动脉造影对检出肺动脉主干、肺叶动脉或肺段动脉栓子的敏感性和特异性最强。使用多排CT动脉造影可减少扫描厚度，缩短扫描时间，明显提高段和亚段血管的可视性。
   
要点提示
    约79%的肺栓塞患者有腿部深静脉血栓形成的证据。如果这些患者没有被检出深静脉血栓形成，很可能整个栓子已经脱落并已造成栓塞。
    腿痛、发热或肿胀有可能提示患者有深静脉血栓形成。急性肺栓塞患者常出现呼吸困难或胸痛，可以突然发病，也可以在数天至数周内逐渐出现。
  如果患者突发晕厥或几乎晕厥、低血压、极度低氧血症、电机械分离或心脏停搏，应考虑到大面积肺栓塞的可能性。
    肺栓塞引起的肺动脉高压体征包括颈静脉充盈、P2亢进、右侧可听到S4和右心室抬举。
    已有人用eThrombosis一词来描述与长时间坐在电脑终端前相关的血栓形成事件。
 影像学检查
  系统回顾和最近的前瞻性随机临床试验提示，对于门诊疑似肺栓塞的患者，如果CT动脉造影检查阴性，则不治疗的预后也非常好，尽管加做包括下肢超声检查在内的其他影像学检查，通常是评估的组成部分，对治疗决策有帮助。
    最近一项大规模前瞻性临床研究，人选疑似急性肺栓塞的门诊患者，研究者报告，多排CT动脉造影(该研究中唯一的影像学检查)阴性时，不启动抗凝治疗的转归非常好。但是，对于临床高度疑似肺栓塞的病例，即使CT动脉造影阴性，也应慎重考虑加做其他影像学检查。当单排或多排CT动脉造影提示急性肺栓塞时，几乎都需要治疗。 CT动脉造影假阳性的病例似乎很少见。图2显示1例急性肺栓塞患者的 CT动脉造影结果。

    某些临床研究联合使用CT动脉造影和CT静脉造影。最近，肺栓塞诊断的前瞻性研究II，比较了单独使用多排CT动脉造影和联合使用CT静脉造影检查疑似急性肺栓塞”的效果。单独使用螺旋CT动脉造影的敏感性是83%，而联合使用CT动脉造影和CT静脉造影可使敏感性提高到90%，提示联合检查有助于急性肺栓塞的处理，尤其是对复杂门诊病例的治疗。
    对于无心肺疾病的患者，通气—灌注扫描最可能做出诊断。肺灌注扫描正常可有效排除急性肺栓塞。提示急性肺栓塞概率高的扫描结果，应被视为有诊断价值，除非临床怀疑肺栓塞的可能性低，或患者既往有肺栓塞的病史且扫描结果相同。然而，如果临床病史强烈提示肺栓塞，即使通气—灌注扫描结果不能诊断，也应继续进行严格的诊断评估。对于急性肺栓塞临床概率低的患者，或临床概率为中度但D-二聚体检测结果阴性的患者，如果通气—灌注扫描不能诊断，则无需进行其他检查或治疗。最近一项临床研究连续入选221例疑似急性肺栓塞的患者，成功地使用了多技术经胸MRI，然后进行磁共振静脉造影，以寻找深静脉血栓形成和肺栓塞的证据。
    超声心动图的改变有可能强烈支持存在有血流动力学意义的肺栓塞，有可能用于指导治疗。使用这种技术偶尔可证实存在通过心脏移至肺部的栓子。另外，有人用床旁血管内超声检查观察大栓子。图3显示对疑似肺栓塞病例的诊断流程。

治疗
  抗凝治疗
  除非患者有明显(下肢)疼痛和肿胀，否则不推荐深静脉血栓形成患者卧床休息。然而，有关肺栓塞的研究资料不足以支持这条建议。因此，如果确诊肺栓塞，经常建议患者住院治疗，开始时卧床24~48小时。同样，尽管在门诊使用低分子量肝素治疗深静脉血栓形成，已得到广泛认可，该疗法可提高患者的生活质量和降低医疗费用，但有关门诊治疗急性肺栓塞的资料不太充分。
    发生急性肺栓塞时，只要没有禁忌证，都应启动肠外抗凝治疗，使用低分子量肝素、戍聚糖(fondaparinux)或普通未分组分肝素。尽管这些药物不是溶栓药，但它们可减少纤溶系统执行功能中的阻力，最终降低血栓栓塞负荷。显然，抗凝治疗可提高有症状的肺栓塞患者的生存率， 
要点提示
    对于临床高度疑似肺栓塞的病例，即使CT动脉造影阴性，也应慎重考虑加做其他影像学检查。当单排或多排CT动脉造影提示急性肺栓塞时，几乎都需要治疗。
    发生急性肺栓塞时，只要没有禁忌证，都应启动肠外抗凝治疗，使用低分子量肝素、戊聚糖 (fondaparinux)或普通未分组分肝素。
    如果疑似肺栓塞的可能性非常高，只要出血的危险似乎不会过大，甚至应在影像学检查前就考虑肠外抗凝治疗的问题。可在治疗的第一天开始使用华法林。皮下低分子量肝素或根据体重调整的静脉未分组分肝素，应至少使用5天，最好用至连续2天国际标准化比率在治疗范围 (2.0-3.0)内。
 但诊断后1年中的复发性、非致命性静脉血栓栓塞的发生危险估计为5%-10%。如果疑似肺栓塞的可能性非常高，只要出血的危险似乎不会过大，甚至应在影像学检查前就考虑肠外抗凝治疗的问题40。可在治疗的第一天开始使用华法林。皮下低分子量肝素或根据体重调整的静脉未分组分肝素，应至少使用5天，最好用至连续2天国际标准化比率在治疗范围(2.0-3.0)内。使用未分组分肝素时，应每6小时测1次活化的部分促凝血酶原激酶时间，直至其稳定在治疗范围 (对照的1.5-2.5倍)。活化的部分促凝血酶原激酶时间在24小时内达到治疗范围，似乎可降低复发的危险。尽管不能为CT动脉造影证实的孤立的亚段肺栓子制定循证治疗建议，但这些患者通常得到了治疗，因为很难明确排除腿部存留血凝块的可能性，而且这些血凝块很可能继续生成。
    全球已经研究和批准使用的低分子量肝素制剂很多。低分子量肝素和戊聚糖制剂优于未分组分肝素，包括生物利用度较高，较易预测剂量，皮下给药 (通常不需要监测)，发生肝素诱导的血小板减少症的危险较低。通过测定抗活化X因子(抗Xa因子)的活性水平，来监测低分子量肝素，可能适用于病态肥胖者(体重>150kg)或非常瘦的患者(< 40kg)，妊娠患者，有非常严重的肾功能不全或肾功能快速变化的患者。严重肾功能不全(肌酐清除率低于30ml/min)的患者不应使用戊聚糖，因为它通过肾脏排泄，肾功能不全时半衰期延长。
    随机临床研究支持用低分子量肝素或戊聚糖治疗有症状的肺栓塞、伴或不伴肺栓塞的深静脉血栓形成。治疗深静脉血栓形成时，低分子量肝素可能优于未分组分肝素，至少在降低死亡危险和降低肺栓塞初始治疗期间的大出血危险方面，与未分组分肝素等效。在急性非大面积肺栓塞的患者中，美国胸科医师学会根据1A级证据 (来自没有重大缺陷的随机临床试验的资料)，推荐使用低分子量肝素而不是普通肝素。
    低分子量肝素制剂和戊聚糖优于普通肝素之处包括良好的生物利用度，皮下给药而不是静脉使用，肝素诱发的血小板减少症发生率低。在美国，低分子量肝素的一个潜在缺点是医院药房的采买费用，然而，分析资料提示，即使在住院部，使用低分子量肝素的花费也不比未分组分肝素高。虽然低分子量肝素制剂有共同的特点，但这类药物中的不同化合物各有特点，因此，一个药物的临床试验结果和特殊适应证，有可能不适用于其他药物。
    急性静脉血栓栓塞患者需要长期抗凝治疗，以预防症状进展和血栓形成复发。对于有暂时危险因素的患者，如果发生有证据的血栓栓塞，应治疗3~6个月，但如果有意义的危险因素持续存在，或血栓栓塞是特发性的，或有既往发生静脉血栓栓塞的记录，则应延长治疗时间。最新资料提示，D-二聚体水平可能有助于指导疗程，D-二聚体水平持续升高似乎与复发率增加相关。与使用华法林相比，给癌症患者长期使用低分子量肝素(达肝素)进行针对血栓形成的治疗，与血栓栓塞复发次数较少有关。
    应考虑用直接凝血酶抑制剂(如阿加曲班或来匹卢定)治疗肝素诱导的血小板减少症伴血栓形成。直至疾病进程得到控制，血小板计数恢复正常范围后，才能启动华法林治疗，因为血栓形成性并发症有可能逐渐加重，包括静脉性肢体坏疽和华法林诱发的皮肤坏死。来匹卢定经肾脏排泄，阿加曲班经肝脏代谢——当存在肾脏或肝脏疾病时，考虑这些问题很重要。口服的直接凝血酶抑制剂如达比加群(dabigatran)和口服的抗Xa因子抑制剂如rivaroxaban和 apixaban，正在3期临床研究中，生物素化idraparinux(一种可逆的肠道外抗Xa因子抑制剂，每周仅需用药1次)也在 3期临床研究中。来自核苷酸模板的 Aptamers具有可逆性凝血因子拮抗剂的作用，有可能与一种特异性解毒药一起研发，似乎是有希望的抗凝药，但都没有获准上市。
  放置下腔静脉滤器
  放置下腔静脉滤器的主要适应证包括有抗凝治疗的禁忌证，在抗凝治疗过程中发生大出血并发症，以及患者在接受充分治疗的过程中复发栓塞。有时，如果认为还存在威胁病人生命的其他栓子，可以放置滤器以防发生大面积肺栓塞，尤其是存在溶栓治疗禁忌证时。然而，后一种适应证并不是基于强有力的临床试验资料。尽管滤器可有效降低肺栓塞的发生率，但它们增加了随后深静脉血栓形成的发生率，并且没有资料显示它们可提高患者的总生存率。理想的(可收回)滤器可长期留在原位，或当患者不再需要进行下腔静脉遮挡时可收回。某些类型的摅器可在放置数月后被收回，也有置入近一年后被取出的报道，尽管公开发表的文章中有关极晚期取出的资料很少。最近发表了有关使用下腔静脉滤器的建议。
  大面积肺栓塞的治疗
  导致血流动力学不稳定的肺栓塞称为大面积肺栓塞。一旦怀疑发生大面积肺栓塞，必须制定诊断计划和采取积极的措施。大面积肺栓塞时的病理生理学改变可导致右心室功能衰竭，从而影响左心室前负荷，后者有可能是致命性的。如果患者发生低血压需要输注盐水，治疗时应非常小心。如果血压没有很快恢复，应考虑进行血管加压药 (如多巴胺)治疗，总的来说，几乎没有关于使用正性肌力药的资料。必要时，可采用吸氧、气管插管和机械通气治疗呼吸衰竭。
  溶栓治疗的并发症
  得到最广泛接受的溶栓治疗适应证，是证实存在肺栓塞合并心源性休克。当患者出现全身低血压但没有休克时，也常常考虑进行溶栓治疗。在发生次大面积栓塞——即肺栓塞引起右心室扩大和活动减弱，但没有全身低血压时，使用溶栓治疗是有争议的。没有规模足够大的临床试验能够提供明确的数据，证明该疗法对这类病例有生存益处。与单独使用肝素相比，t-PA与肝素同时使用时，需要增加治疗的可能性较小。链激酶、尿激酶和重组的组织纤溶酶原激活剂(t-PA)已经得到广泛研究，可以较快速输注的t-PA是应用最广泛的溶栓药。
    血浆肌钙蛋白水平升高，可识别有可能从更积极的治疗中获益的血压正常的亚组患者。也可考虑给下列患者进行溶栓治疗：氧合情况严重受损的患者，或影像学检查发现有巨大栓塞负荷的病人——即使不存在血流动力学不稳定的问题，或广泛静脉血栓形成伴非大面积 (肺)栓塞的患者。然而，支持这些适应证的循证资料有限，需要个体化治疗。
    溶栓治疗最严重的并发症是颅内出血，尽管临床试验中报告的发生率<1%，一项大规模注册研究中的发生率约为3%TM。其他并发症包括腹膜后和胃肠道出血，手术伤口出血或最近进行介入治疗的部位出血。应考虑的禁忌证包括颅内、脊髓或眼睛手术或疾病，近期接受大手术或其他有创操作，活动件大出血或近期发生大出血，妊娠以及临床明显的出血危险。颅内出血是最明确和最强的禁忌证。进行临床判断时必须权衡利弊。可考虑施行基于导管的机械性肺动脉栓子摘除术和 (或)局部栓子内溶栓治疗。肺动脉栓子摘除术有可能成功治疗证实存在大面积肺栓塞和血流动力学不稳定的患者，或溶栓治疗失败或有溶栓禁忌证的患者。然而，这些患者的情况很不稳定，死亡的危险高。当存在右心血栓形成时，无论伴或不伴反常栓塞，有时可考虑手术治疗，但还没有随机临床试验资料支持此做法，对这类病例往往考虑溶栓治疗。
图4显示一般的治疗流程。
  预后
  多数接受充足抗凝药治疗的急性肺栓塞患者存活。据报道，3个月的总病死率约为15%-18%。患者就诊时处于休克状态，与病死率增加2-6倍相关，休克患者中的多数死亡病例在就诊后1小时内死亡。慢性腿痛和肿胀(血栓形成后综合征)和慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可能是急性肺栓塞的长期后遗症12。
  预防
  住院患者的静脉血栓栓塞危险大，但当患者接受了适当的预防性治疗后，该危险可显著下降。研究证实，肝素、低分子量肝素、戊聚糖、华法林和机械性预防治疗，在不同的临床情况下有效。不幸的是，根据美国和国际性研究的资料，预防性措施似乎总体使用不足。抗凝药预防比卜肢机械性预防更有效，但应考虑在具体患者中的血栓形成和出血的危险“。
    最近的共识声明为各种临床情况提供了重要的指导意见。某些患者群发生静脉血栓形成和肺栓塞的危险尤其高。在全髋关节或膝关节置换术后，如果不采取预防措施，静脉血栓形成的危险>50%。外伤和脊髓损伤也是非常高危的情况。有研究证实，在这四种情况下，用低分子量肝素进行预防都优于普通的未分组分肝素。在接受全髋关节置换和髋关节骨折手术的病例中，戊聚糖是一种有效的预防药物。在其他情况卜，如接受腹部手术的病例，低剂量未分组分肝素似乎已足够，尽管应该考虑到，就患者和护理工作而言，使用低分子量肝素对多数适应证都有优势。
    一项采用静脉造影终点的大规模研究提示，在急症住院的患者中，如不采取预防措施，静脉血栓栓塞的危险有可能高达15%。在这个人群中，设计良好的前瞻性随机临床试验证实，依诺肝素(enoxaparin)L5、达肝素(daheparin)和戊聚糖在预防急性静脉血栓栓塞方面，都优于安慰剂。在内科患者中每天使用1次依诺肝素至少与每8小时使用1次(普通)肝素的效果相同，在脑卒中患者中，与每12小时使用5000单位末分组分肝素预防相比，使用依诺肝素预防与深静脉血栓形成的发生率显著较低相关。脑卒中或充血性心力衰竭患者的危险尤其高，在后一组患者中，左心室功能障碍的程度可能与血栓形成的危险相关。在限制活动的内科患者中，延长依诺肝素预防性治疗时间 (约38天)与7-10天的预防相比，前者似乎能降低深静脉血栓形成的发生率，这种延长的预防性治疗已经证明对某些高危人群有效，如接受全髋关节置换的患者，或因癌症接受手术的患者。
    与治疗静脉血栓栓塞时—样，给有显著肾功能不全的患者使用低分子量肝素进行预防时，应考虑减少剂量，否则，应使用普通肝素。对于危险非常高的内外科患者或危重症患者，联合使用抗凝疗法和机械方法是合理的。在专家共识意见中，不赞成给外伤和接受神经手术的患者使用下腔静脉滤器作为一级预防，尽管其他学者推荐给某些外伤患者预防性置入下腔静脉滤器”。
    应评估每例住院患者对预防措施的需求，所有医院都应根据现有医学文献，制定适用于每种特定临床情况的书面指南。美国已经开展了几个项目，努力优化急性静脉血栓栓塞的预防和治疗策略。由Medicare(政府出资的老年人医疗照顾方案)和Medicaid(低收入人群的医疗补助方案)服务机构、美国医学会和其他医学相关机构推出的改善外科治疗伙伴计划(Surgical Care lmprovementPartnership)，已将预防静脉血栓栓塞纳入需要改善的目标领域，国家质量论坛和医疗保健组织认证联合会(现称为联合会)，正在完成执行措施的终稿，以确保对所有住院患者都能考虑到血栓栓塞的危险和相关预防措施“。致死性肺栓塞的发生率高得令人无法接受，它应受到更多关注，以确保给这峰患者使用最传预防措施。妊娠和急性肺栓塞
    妊娠或产后妇女以及正在接受激素治疗的女性，发生静脉血栓栓塞的危险增加，这些人群值得特别关注。最近，美国流行病学资料显示，妊娠或产后妇女的静脉血栓栓塞相对危险为4.29，总发病率为199.7例／10万妇女—年。此外，第一次发生静脉血栓栓塞的危险，在产后期是妊娠期的5倍，产后期发生肺栓塞的危险是妊娠期的15倍。小剂量口服避孕药使静脉血栓形成的危险增加2-5倍，激素替代治疗似乎可使血栓栓塞的危险增加2～4倍。对于疑似急性肺栓塞的妊娠患者，似乎理想的策略是使用无创诊断法，而不进行影像学检查，但在必要时，不能因为担心暴露于射线而阻止临床医师使用CT动脉造影或通气—灌注扫描。对于发生急性静脉血栓栓塞的妊娠患者，在需要进行肠外抗凝治疗、放置厂腔静脉滤器或施行栓子切除术时，应采取与其他患者相同的初始治疗方案。对于发生致命性肺栓塞的患者，不能仅仅因为妊娠就不使用溶栓治疗。长期抗凝最好使用低分广量肝素，因为华法林是一种致畸原。

结论
    不治疗的肺栓塞与高病死率相关。疑似肺栓塞日寸需要立即进行诊断检查，评估危险因素和临床概率，必要时可进行经验性临床评估和使用得到认证的临床预测积分。临床评估联合D-二聚体检查，有时可避免进——步影像学检查。否则，应降低进行诊断性影像学检查的门槛。研究显示，对急性肺栓塞进行治疗可降病死率。有必要对该病患者进行危险分层，以便就使用溶栓治疗的问题做出最佳决策。预防工作至关重要。(N Engl J Med 2008；358：1037-52  March 6 2008)