在生理状态下,人体胸腔内存在少量液体(约3~15 ml),在呼吸运动时起润滑作用。目前认为,生理性胸液是由壁层胸膜毛细血管动脉端产生的,然后通过壁层胸膜上的毛细血管静脉端和淋巴管微孔重吸收。正常情况下,脏层胸膜对胸液的形成或重吸收都不起作用。据测定,胸液的平均交换量约为0.1~0.2 ml/kg/h,以此推算,一个体重为60 kg的成人一天的胸液交换量约为140~280 ml,远低于以前认为的每天5~10 L。当胸液滤过量增加时,壁层胸膜的毛细血管和淋巴管的重吸收量也相应增加。由于这一调节机制的作用,即使胸液滤过率增加10倍,胸液也只是增加15%~20%。病理状态下,当胸液的滤过量超过最大重吸收量时,胸腔内有过多的液体贮留,称为胸腔积液。

胸腔积液的检查方法很多,如X线胸片、胸部CT、胸部B超、正电子发射断层扫描(PET)、闭式胸膜活检、CT或超声引导下胸膜活检、胸腔镜检查和胸腔积液实验室检查等。下面仅就临床上较常用的实验室检查作一介绍。

一般性状检查

漏出液:透明清亮,静置不凝固,比重<1.016~1.018,蛋白含量<30 g/L,胸水蛋白/血清蛋白<0.5,Rivalta试验(-)。

漏出液常见于慢性心功能不全、肾病综合征、肝硬化、低蛋白血症、甲状腺功能减退、腹膜透析、上腔静脉阻塞、缩窄性心包炎和尿胸等。

　 鸡胸是胸前壁呈楔状凸起，状如禽类的胸骨故而得名。漏斗胸则是一种胸前壁的凹陷畸形，状如漏斗。这是两种常见的胸廓畸形。造成这两种畸形的原因有：

 1．先天发育异常在胎儿或婴幼儿时期，胸骨和脊椎骨、肋骨的发育不平衡， 造成了胸廓的畸形。

2．营养不良 出生后婴幼儿得不到足够的营养，患有某些营养不良性疾病， 例如小儿佝偻病，久之可影响胸骨等的发育，以致胸廓畸形。

3．继发于胸腔内的疾病。如某些先天性心脏病，扩大的心脏压迫胸壁，形成鸡胸畸形。慢性脓胸所致的扁平胸畸形等。

一般轻度的胸廓畸形对人体的生理功能影响不大，主要应采取预防措施，以防止其继续发展。如胸廓畸形较严重，尤其是漏斗胸，胸腔内的脏器心、肺受到不同程度的压迫，甚至引起心脏移位，肺通气功能也受到影响，如进一步发展，还容易发生呼吸道感染等严重病症。 通过胸廓望诊对漏斗胸和鸡胸即对作出诊断，为了确定有无手术治疗的指征，还应进行必要的胸部X线检查和心脑功能测定。漏斗胸和鸡胸合并严重心肺功能障碍的病例并不多见，畸形不严重的幼儿，随年龄增长、身体的发育还可有所矫正。这种情况则不需特殊治疗，可观察到3－５岁以后，并注意对原发病佝偻病的防治。 对严重的畸形，特别是漏斗胸又合并严重心肺功能障碍的病儿，则应给予外科手术治疗。这类手术应在专科医院由有经验的医生给予诊治为好。

胸膜炎是壁层胸膜的炎症,通常产生典型的胸膜炎性疼痛。美国Uniformed Services大学医学中心Kass等总结了胸膜炎性疼痛的病因及胸膜炎的治疗,摘要概述如下。

诊断和鉴别诊断

胸廓侧壁和横膈外侧部的壁层胸膜由肋间神经支配,胸膜炎性疼痛通常位于这些神经的皮肤分布区。横膈中央部的壁层胸膜由膈神经支配,这些部位炎症产生的疼痛可牵连到颈部和肩部。脏层胸膜无疼痛神经受体。

胸膜炎性疼痛的病因可从良性自限性疾病至危及生命的疾病,如肺栓塞,后者占急诊室胸膜炎性疼痛患者的5%~20%。可产生胸膜炎性疼痛的其他疾病包括心包炎、肺炎、心肌梗死和气胸,必需通过相应的检查除外这些疾病。